معرفی فوتون های زیستی ( Biophotons )

چکیده:

فوتونهای زیستی ) Biophotons ( که به علت شدت بسیار پایین سیگنالهای خود ) 1000 – 10 فوتون در
واحد ثانیه در سانتیمتر مربع( تحت عنوان نشر فوتونهای فوق العاده ضعیف ) 1UPE ( نیز شناخته میشوند، تنها
توسط موجودات زنده گسیل میگردند. مطالعه گسیل فوتونهای زیستی راهکاری غیرتهاجمی برای شناسایی
شرایط فیزیولوژیک سلولهای زنده میباشد. از آنجایی که سلولهای سرطانی در مقایسه با سلولهای سالم از
شرایط فیزیولوژیک متفاوتی برخوردار هستند، فوتونهای زیستی گسیل یافته از سلولهای سرطانی سیگنالی
متفاوت از نظر شدت، توزیع انرژی و حتی همدوسی خواهند داشت. دو دیدگاه بیوفیزیک و بیوشیمی در مورد
منشا فوتونهای زیستی مطرح است. از نظر بیوشیمیایی گونههای اکسیژن واکنشی ) ROS ( میتوانند به گسیل
فوتونهای زیستی منجر گردند. در میان سایر اندامکهای تولید کننده ROS ، میتوکندریها بالاترین میزان
ROS را تولید میکنند. گرچه مطالعه فوتونهای زیستی به عنوان یک رویکرد غیر تهاجمی جهت شناسایی
سلولهای مختلف بسیار ارزشمند است، اما شدت فوق العاده ضعیف این فوتونها عملا سبب بروز محدودیت جهت
بکارگیری آنها برای تمایز شرایط فیزیولوژیک مختلف گردیده است. شما در این دوره با مفاهیم پایه و بنیادی
فوتون های زیستی، نحوه شناسایی سلولهای سرطانی U2OS با مطالعه گسیل فوتونهای زیستی و نیز انتقال
نانوذرات طلا )به عنوان عامل تقویت کننده سیگنال فوتونهای زیستی( به درون میتوکندریها از طریق رسانش
نانوحاملهای لیپوزمی هدفمند )جهت تقویت سینگالهای فوق العاده ضعیف فوتونهای زیستی( آشنا میشوید.

1-1 – پیش گفتار:

نور عامل روشنایی جهان است. اما آیا این نور تنها توسط واکنشهای شیمیایی تولید میشود؟ اخیرا مشخص
شده است که نور توسط سلولهای بدن موجودات زنده نیز تولید میشود. نور را میتوان جزء غیر مادی بدن یک
موجود زنده که او را با محیط اطراف مرتبط میسازد، در نظر گرفت. وجود این نور درونی در سال 1920 توسط
جنین شناس روسی بنام Alexander Gurwitsch کشف و نهایتا توسط بیوفیزیستها از 1960 مطابق با
آخرین پیشرفتهای فناوری منتشر شد ] 1 .]
تمام ارگانیسمهای زنده، از جمله انسان تابش ضعیفی )چند تا چند صد فوتون در ثانیه بر سانتیمتر مربع( را
از خود ساطع میکنند که توسط چشم غیرمسلح قابل مشاهده نیست، اما توسط فوتومالتیپلایر که سیگنالهای
ضعیف را چندین میلیون برابر تقویت میکند، قابل اندازه گیری میباشد. این آشکارسازها محققان را قادر میسازد
تا این سیگنالها را بصورت نمودار ثبت کنند. سلولها و تمام ارگانیسمها زنده تا قبل از مرگ پالسهای نوری با
شدتهای متعدد )کمی بیش از دهها هزار فوتون در ثانیه بر سانتیمتر مربع( از خود ساطع میکنند. این شدت
برابر است با مشاهده نور شمع از فاصله 15 مایلی و صدها میلیون بار ضعیفتر در مقایسه با روشنایی روز. این
تابشهای سلولی، به عنوان تابشهای فوتونهای زیستی شناخته شدهاند.
گروه پوپ ) Popp ( در آلمان نشان دادند که این فوتونهای تابش یافته، از یک بازه طول موجی 200 تا 860
نانومتر برخوردار بوده و شامل فوتونهای نور مرئی نیز میشوند. شدت این فوتونهای ساطع شده از چند فوتون
تا چند صد فوتون در ثانیه بر سانتیمتر مربع سلول زنده میتواند تغییر کند. این گروه با بکاریگری روشهای
آزمایشگاهی بسیار دقیق شامل استفاده از شمارش کنندههای تک فوتونی ) Single photon counters (، نشان
دادهاند که این تابش از یک میدان فوتونی تقریبا همدوس ) Coherent ( سرچشمه میگیرد و منابع اصلی این
تابش، ملکول DNA و تشدیدگرهای کاواکی ) Cavity resonators ( داخل سلول بوده و مکانیسم این تابش
شامل انباشت فوتونها در کاواکها و کانالهای اطلاعاتی )که توسط نیروهای کازمیر فعال میگردند(، میشود.

تابش فوتونهای زیستی را میتوان به عنوان یک تنظیم کننده اصلی و حمل کننده اطلاعات مربوط به حیات در
نظر گرفت. اکنون مبحث استفاده از خواص فوتونهای زیستی جهت تعیین فیزیولوژی سلولی و آشکار سازی
تخریب سلولی در پدیدههایی مانند شروع و رشد عارضه سرطان، در مرزهای دانش جهانی قرار گرفته است ] 2 .]
2-1 – تعریف، اصطلاحات و انواع فوتونهای زیستی
بسیار جذاب است که بدانیم سیستمهای زنده به صورت مستمر نور بسیار ضعیفی را )بدون اینکه توسط عامل
بیرون تحریک گردند، یا بدون این که لومینوفوری را به آنها اضافه کنیم( گسیل میکنند. این پدیده اخیرا تحت
عنوان تابش-های فوق العاده ضعیف ) UPE ( شناخته شدهاند و تبدیل به یک موضوع مهم در مجامع علمی شده
است چرا که تمام موجودات فعال از نظر متابولیک همچون باکتریها ] 3 , 4 [، قارچها ] 5 [، دانههای در حال جوانه
زدن ] 6 [، تمام گیاهان ] 7 – 9 [، محیطهای کشت سلولهای جانوری ] 10 [ و تمام ارگانیسمها ] 11 [ مانند انسانها
[ 12-14 [ توانایی گسیل این نور را دارند.

1-2-1 – تعریف:

فوتونهای زیستی از واکنشهای متابولیک اکسیداتیو در میکروبها، گیاهان و سلولهای انسانی ] 9 , 15-17 ]
منشا میگیرند. به طور عمومی پذیرفته شده است که گونههای برانگیخته الکترونیکی که طی فرایندهای متابولیسم
اکسیداتیو شکل میگیرند، به تنهایی توانایی نشر این فوتونها را دارا میباشند. تفاوت این نوع گسیل فوتونی با
فوتونهای نشر یافته از سیستمهای آنزیمی لومینسانسی این است که این نوع فوتونها نیاز به آنزیمهایی نظیر
لوسیفراز و لوسیفرین جهت نشر ندارند. تفاوت فوتونهای زیستی با فلورسانس و فسفرسانس این است که این نوع
نشر نیازمند هیچ عامل تحریک نوری برونزاد نیست. انتقال الکترونی گونههای برانگیخته الکترونیکی در طی
فرایندهای متابولیک اکسیداتیو یا از اکسیژن سینگلت یا حالتهای برانگیخته تریپلت شکل میگیرند؛ که به ترتیب
همراه با نشر فوتون در طول موجهای کوتاه و بلند میباشد )شکل 1 – 1 (. هنگامی که سایر مولکولها نظیر رنگدانهها

یا مولکول اکسیژن به این گونههای برانگیخته الکترونیکی نزدیک میشوند، انتقال انرژی از این مولکولها موجب
میگردد تا رنگدانههای برانگیخته یا مولکول اکسیژن سینگلت تولید شوند.

شکل 1 – 1 سطوح سینگلت و تریپلت گونههای برانگیخته شکل گرفته در طی متابولیسم اکسیداتیو و استرس
اکسیداتیو در یک سلول را نشان میدهد، در این شکل بخش A نشان دهنده سطح انرژی کربونیلها برانگیخته
تریپلت و اکسیژن سینگلت است. بخش B نشان دهنده انتقال انرژی از کربونیل برانگیخته تریپلت به یک رنگدانه
یا مولکول اکسیژن برای شکلگیری یک رنگدانه برانگیخته سینگلت یا تریپلت، یا تشکیل اکسیژن سینگلت است.
انرژی برانگیخته سینگلت یا تریپلت گونههای برانگیخته الکترونیکی میتوانند به نشر در ناحیه UVA ، مرئی یا
فروسرخ منجر گردند.

2-2-1 – اصطلاحات:

تعاریف دیگری که برای نشر فوتونهای زیستی شناخته شده است، در جدول 1 – 1 خلاصه گردیده است. انتخاب
چنین اصطلاحاتی معمولا نگرش نویسندگان را به این پدیده نشان میدهد. شیمی لومینسانس با سطح پایین،
تاکید را بر مبنای گسیل فوتونهای فوق العاده ضعیف از واکنشهای شیمیایی قرار میدهد ] 19 [. لومینسانس
خودبخودی تأکید میکند که نشر این فوتون فوق العاده ضعیف بدون هیچ محرک خارجی است ] 20 [. فوتون
زیستی نیز منشاء زیستی و یا عملکرد فرآیند نشر فوتونهای فوق العاده ضعیف را برجسته میکند ] 14 , 21 ] .

3-2-1 – انواع فوتون های زیستی:

فوتون های زیستی را میتوان به دو دسته تقیسم بندی کرد. ) 1 ( خودبخودی و ) 2( غیر خودبخودی یا القایی.
فوتونهای زیستی خودبخودی که ناشی از متابولیسم اکسیداتیو است میتواند بدون هیچ گونه محرک خارجی
مانند عوامل استرسزای برونزاد انجام گردد. فوتونهای زیستی القایی میتوانند به دلیل تنشهای زیستی و
غیرزیستی نظیر عوامل اکسیداتیو گسیل شوند. عوامل زیستی شامل ویروسها ] 7 [، باکتریها ] 27 [، آلوده شدن
با قارچها ] 28 [ یا مواد گیاهی ] 29 [ میباشند. فاکتورهای غیر زیستی شامل دما ] 30 [ ترکیب گاز محیط اطراف
[ 31 [، آسیب مکانیکی ] 31 [، تنش نور ] 20 [ و همچنین تابش یونیزان ] 26 [ میباشند.

3-1 – تفاوت تابش فوتونهای زیستی با تابش های گرمایی

این نکته بسیار مهمی است که مشخص گردد گسیل فوتونهای زیستی به عنوان بخشی از طول موجهای تابش
حرارتی جسم سیاه تولید نمیشود. گرچه شدت نشر فوتونهای زیستی در مقایسه با تعداد کل فوتونهای گسیل
شده اندک است، اما شدت این فوتونها در ناحیه مرئی در مقایسه با شدت تابش یافته از جسم سیاه در دمای بدن
ارگانیسمها )حدود K 300 ( مرتبه بالایی را نشان میدهد.
در حالی که مقدار زیادی اطلاعات تجربی در مورد شدت نشر فوتون زیستی در ناحیه مرئی طیف وجود دارد، با
این حال شدت نشر فوتونهای زیستی در ناحیه فروسرخ ) IR ) طیف مشخص نیست . از بعد مقایسه، اگر شدت
فوتونهای زیستی ناحیه فروسرخ را همچون ناحیه مرئی فرض کنیم، مشاهده خواهیم کرد که شدت فوتونهای
گرمایی تابش شده به شدت فوتونهای زیستی مفروض تنها در ناحیه فروسرخ ) 10 فوتون در واحد زمان در واحد
سطح( نزدیک خواهد شد )برای طول موج 1337 نانومتر در دمای 25 درجه سانتیگراد و طول موج 1280 نانومتر
در دمای 37 درجه سانتیگراد(. در یک مطالعه نشان داده شده است که الگوی فضایی فوتونهای زیستی )گسیل
شده از بدن انسان( نسبت به فوتونهای گرمایی متفاوت است ] 32 .]

شدت فرضی گسیل فوتون فوق العاده ضعیف در نزدیکی ناحیه فروسرخ برابر شدت تابش جسم سیاه در طول موج
1337 نانومتر در دمای 25 درجه سانتیگراد و طول موج 1280 نانومتر در دمای 37 درجه سانتیگراد است.

4-1 – شدت فوتون های زیستی:

شدت فوتونهای زیستی گسیل شده از نمونه در حدود ده تا چند صد فوتون در واحد زمان )ثانیه( در واحد سطح
در نظر گرفته شده است. این شدت چندین مرتبه کمتر از حساسیت چشم یک انسان سالم است. حساسیت چشم
انسان حدود 610 فوتون در واحد زمان در واحد سطح است ] 21 [. تعداد فوتون شناسایی شده در واحد زمان در
واحد سطح حدود یک یا دو مرتبه کمتر از تعداد فوتونهای شناسایی شده در حالت واقعی از یک نمونه است.
فاصله میان آشکارساز و نمونه و سایر اثرات نوری همچون جذب، پراکندگی، تفرق، انعکاس و انکسار میتواند از
جمله عواملی باشند که سبب کاهش شدت فوتونهای شناسایی شده گردند. از این رو فوتونهای زیستی نمیتوانند
توسط چشم غیر مسلح شناسایی گردند.

5-1 – منشا فوتونهای زیستی کدام بخش از سلول میباشند؟

وجود فوتونهای زیستی به عنوان یک نور درونزاد در سالهای 1920 توسط الکساندر گورویچ کشف شد ] 33 ,
34 [. او این تابش را نخستین بار به علت این که میتوانست سبب القای تقسیم میتوز در یک گیاه گردد، تابش
میتوژنیک نامگذاری کرد ] 35 [. این فوتونهای فوق العاده ضعیف میتوانند توسط لولههای فوتو مالتی پلایر فوق
العاده حساس یا دستگاه بار جفت شده تشخیص داده شوند ] 11 , 32 .]
1 – 5 – 1 – دو دیدگاه در مورد منبع UPE وجود دارد
1-1-5-1 – دیدگاه بیوفیزیکی
پوپ ] 36 [ و همکارانش ] 36-39 [ اولین گروه بودند که نشان دادند UPE میتواند به عنوان عاملی برای رد و
بدل اطلاعات میان سلولها در نظر گرفته شود ] 40 [. مطالعات نشان داده است که UPE ناشی از یک میدان
الکترومغناطیسی همدوس بوده و منبع اصلی تولید و گسیل چنین فوتونهای همدوسی، مولکول DNA داخل
هسته سلول و دیگر رزوناتورهای داخل سلولی میباشد ] 36 , 37 , 39 , 41 , 42 [. در این دیدگاه، DNA منبع
اصلی ذخیره و نشر UPE است . در این نظریه، مارپیج DNA به عنوان یک حفره کوانتومی الکترودینامیک در

نظر گرفته میشود که توسط متابولیسمهای سلولی برانگیخته میشود و انرژی کسب کرده را به شکل فوتونهای
زیستی آزاد میکند ] 43 .]
2-1-5-1 – دیدگاه بیوشیمایی
سه پدیده مشترک وجود دارد که در طول متابولیسم موجودات زنده رخ میدهد: ) 1(: واکنش بیوشیمیایی از
طریق فرایندهای ترنسفورماسیون زیستی، ) 2 (: استرس اکسیداتیو ناشی از گونههای اکسیژن و نیتروژن واکنشی
و ) 3 (: کاتالیز با آنزیمها.
همه این سه نوع رخداد میتواند منجر به تشکیل گونههای برانگیخته شود ] 44 [. این گونههای برانگیخته انرژی
کسب کرده خود را به صورت فوتونهای زیستی در هنگام بازگشت به حالت پایه از دست میدهند ] 44 , 45 [. در
میان این رخدادها، واکنش مربوط به تولید گونههای اکسیژن واکنشی (ROS) نقش مهمی را در گسیل UPE دارد ] 12 , 30 , 46 .]
گونههای برانگیخته کربونیل *) R = O( تریپلت و اکسیژن منفرد سینگلت 2O1 مهمترین منابع گسیل کننده
فوتونهای زیستی هستند ] 18 , 19 , 47 , 48 [. علاوه بر میتوکندری که منبع اصلی گسیل ROS است )مسیر
فسفوریلاسیون اکسیداتیو دارای 9 آنزیم است که ROS تولید میکنند(، مراکز تولید ROS دیگری همچون
پراکسیزوم، شبکه اندوپلاسمی صاف، سیتوپلاسم، هسته و غشای پلاسمایی سلول وجود دارد ] 49 [. اکسیداسیون
ناشی از برهمکنش میان ROS با لیپیدها، پروتئینها و یا DNA نیز در گسیل فوتونهای زیستی دخیل هستند
[ 50-53 [. همچنین تغییرات ساختار سه بعدی پروتئینها میتواند به گسیل UPE منجر شود ] 50 .]

1. Voeikov, V.L., Mitogenetic radiation, biophotons and non-linear oxidative processes in aqueous media, in Integrative Biophysics. 2003, Springer. p. 331-359.
2. Popp, F.-A., Some essential questions of biophoton research and probable answers, in Recent advances in biophoton research and its applications. 1992, World Scientific. p. 1-46.
3. Vogel, R. and R. Süssmuth, Weak light emission patterns from lactic acid bacteria. Luminescence: The journal of biological and chemical luminescence, 1999. 14(2): p. 99-105.
4. Laager, F.M., et al., Effects of Lac operon activation, deletion of the Yhha gene, and the removal of oxygen on the ultra-weak photon emission of Escherichia coli. Electromagnetic biology and medicine, 2009. 28(3): p. 240-249.
5. Quickenden, T. and R. Tilbury, Luminescence spectra of exponential and stationary phase cultures of respiratory deficient Saccharomyces cerevisiae. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, 1991. 8(2): p. 169-174.
6. Gallep, C. and S. Dos Santos, Photon-counts during germination of wheat (Triticum aestivum) in wastewater sediment solutions correlated with seedling growth. Seed Science and Technology, 2007. 35(3): p. 607-614.
7. Kobayashi, M., et al., Highly sensitive determination of transient generation of biophotons during hypersensitive response to cucumber mosaic virus in cowpea. Journal of experimental botany, 2006. 58(3): p. 465-472.
8. Rastogi, A. and P. Pospíšil, Ultra-weak photon emission as a non-invasive tool for the measurement of oxidative stress induced by UVA radiation in Arabidopsis thaliana. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, 2013. 123: p. 59-64.
9. Prasad, A. and P. Pospíšil, Towards the two-dimensional imaging of spontaneous ultra-weak photon emission from microbial, plant and animal cells. Scientific reports, 2013. 3: p. 1211.
10. Hossu, M., et al., Enhancement of biophoton emission of prostate cancer cells by Ag nanoparticles. Cancer nanotechnology, 2013. 4(1): p. 21.
11. Takeda, M., et al., Biophoton detection as a novel technique for cancer imaging. Cancer science, 2004. 95(8): p. 656-661.
12. Rastogi, A. and P. Pospísil, Spontaneous ultraweak photon emission imaging of oxidative metabolic processes in human skin: effect of molecular oxygen and antioxidant defense system. Journal of Biomedical Optics, 2011. 16(9): p. 096005.
13. Cifra, M., et al., Spontaneous ultra-weak photon emission from human hands is time dependent. RADIOENGINEERING-PRAGUE-, 2007. 16(2): p. 15.
14. Cohen, S. and F.-A. Popp, Biophoton emission of human body. 2003.
15. Kim, H.-W., et al., Spontaneous photon emission and delayed luminescence of two types of human lung cancer tissues: adenocarcinoma and squamous cell carcinoma. Cancer letters, 2005. 229(2): p. 283-289.
16. Sławiński, J., Luminescence research and its relation to ultraweak cell radiation. Experientia, 1988. 44(7): p. 559-571.
17. Wijk, R.V., et al., Free radicals and low-level photon emission in human pathogenesis: state of the art. 2008.
18. Cifra, M. and P. Pospíšil, Ultra-weak photon emission from biological samples: definition, mechanisms, properties, detection and applications. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, 2014. 139: p. 2-10.

19. Boveris, A., et al., Organ chemiluminescence: noninvasive assay for oxidative radical reactions. Proceedings of the National Academy of Sciences, 1980. 77(1): p. 347-351.
20. Havaux, M., C. Triantaphylides, and B. Genty, Autoluminescence imaging: a non-invasive tool for mapping oxidative stress. Trends in plant science, 2006. 11(10): p. 480-484.
21. Devaraj, B., M. Usa, and H. Inaba, Biophotons: ultraweak light emission from living systems. Current Opinion in Solid State and Materials Science, 1997. 2(2): p. 188-193.
22. Quickenden, T.I. and S.S.Q. Hee, Weak luminescence from the yeast Saccharomyces cerevisiae and the existence of mitogenetic radiation. Biochemical and biophysical research communications, 1974. 60(2): p. 764-770.
23. Cadenas, E., A. Boveris, and B. Chance, Low-level chemiluminescence of bovine heart submitochondrial particles. Biochemical Journal, 1980. 186(3): p. 659-667.
24. Boveris, A., et al., Spontaneous chemiluminescence of soybean embryonic axes during imbibition. Plant physiology, 1984. 76(2): p. 447-451.
25. Moraes, T.A., et al., Spontaneous ultra-weak light emissions from wheat seedlings are rhythmic and synchronized with the time profile of the local gravimetric tide. Naturwissenschaften, 2012. 99(6): p. 465-472.
26. Wang, J. and Y. Yu, Relationship between ultra‐weak bioluminescence and vigour or irradiation dose of irradiated wheat. Luminescence: The journal of biological and chemical luminescence, 2009. 24(4): p. 209-212.
27. Mansfield, J.W., Biophoton distress flares signal the onset of the hypersensitive reaction. Trends in plant science, 2005. 10(7): p. 307-309.
28. Rastogi, A. and P. Pospíšil, Production of hydrogen peroxide and hydroxyl radical in potato tuber during the necrotrophic phase of hemibiotrophic pathogen Phytophthora infestans infection. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, 2012. 117: p. 202-206.
29. Yoshinaga, N., et al., Ultraweak photon emission from herbivory-injured maize plants. Naturwissenschaften, 2006. 93(1): p. 38-41.
30. Nakamura, K. and M. Hiramatsu, Ultra-weak photon emission from human hand: influence of temperature and oxygen concentration on emission. Journal of Photochemistry and photobiology B: Biology, 2005. 80(2): p. 156-160.
31. Chen, W.L., et al., Imaging of ultra‐weak bio‐chemiluminescence and singlet oxygen generation in germinating soybean in response to wounding. Luminescence: The journal of biological and chemical luminescence, 2003. 18(1): p. 37-41.
32. Kobayashi, M., D. Kikuchi, and H. Okamura, Imaging of ultraweak spontaneous photon emission from human body displaying diurnal rhythm. PLoS one, 2009. 4(7): p. e6256.
33. Beloussov, L.V., J. Opitz, and S.F. Gilbert, Life of Alexander G. Gurwitsch and his relevant contribution to the theory of morphogenetic fields. International Journal of Developmental Biology, 2004. 41(6): p. 771-777.
34. Gurwitsch, A., A historical review of the problem of mitogenetic radiation. Cellular and Molecular Life Sciences, 1988. 44(7): p. 545-550.
35. Volodyaev, I. and L.V. Beloussov, Revisiting the mitogenetic effect of ultra-weak photon emission. Frontiers in physiology, 2015. 6.
36. Popp, F.-A., Quantum phenomena of biological systems as documented by biophotonics. Quo Vadis Quantum Mechanics?, 2005: p. 371-396.
37. Popp, F. and J. Chang, The physical background and the informational character of biophoton emission, in Biophotons. 1998, Springer. p. 239-250.

38. Popp, F.-A., Properties of biophotons and their theoretical implications. 2003.
39. Popp, F.A., et al., Biophoton emission. Cell Biochemistry and Biophysics, 1984. 6(1): p. 33-52.
40. Ebrahimi, M., et al., An Introduction to Impact of Bio-Resonance Technology in Genetics and Epigenetics, in Epigenetics Territory and Cancer. 2015, Springer. p. 495-513.
41. Nissen, T., Ultra-weak Photon (Biophoton) Emissions (UPE)-Background Information. 2006.
42. Rattemeyer, M., F.-A. Popp, and W. Nagl, Evidence of photon emission from DNA in living systems. Naturwissenschaften, 1981. 68(11): p. 572-573.
43. Popp, F.A., K. Li, and Q. Gu, Recent advances in biophoton research and its applications. 1992: World scientific.
44. Cilento, G. and W. Adam, From free radicals to electronically excited species. Free Radical Biology and Medicine, 1995. 19(1): p. 103-114.
45. Van Wijk, R., Introduction: Biophoton emission, stress and disease. Cellular and Molecular Life Sciences, 1992. 48(11): p. 1029-1030.
46. Okano, Y., H. Masaki, and H. Sakurai, Pentosidine in advanced glycation end-products (AGEs) during UVA irradiation generates active oxygen species and impairs human dermal fibroblasts. Journal of dermatological science, 2001. 27: p. 11-18.
47. Cadenas, E. and H. Sies, [26] Low-level chemiluminescence as an indicator of singlet molecular oxygen in biological systems. Methods in enzymology, 1984. 105: p. 221-231.
48. Nakano, M., Low‐level chemiluminescence during lipid peroxidations and enzymatic reactions. Luminescence, 1989. 4(1): p. 231-240.
49. Agarwal, A., A. Hamada, and S.C. Esteves, Insight into oxidative stress in varicocele-associated male infertility: part 1. Nature Reviews Urology, 2012. 9(12): p. 678-690.
50. Khabiri, F., et al., Non‐invasive monitoring of oxidative skin stress by ultraweak photon emission (UPE)‐measurement. I: mechanisms of UPE of biological materials. Skin Research and Technology, 2008. 14(1): p. 103-111.
51. Barnard, M.L., et al., Protein and amino acid oxidation is associated with increased chemiluminescence. Archives of biochemistry and biophysics, 1993. 300(2): p. 651-656.
52. Ou‐Yang, H., G. Stamatas, and N. Kollias, Dermal contributions to UVA‐induced oxidative stress in skin. Photodermatology, photoimmunology & photomedicine, 2009. 25(2): p. 65-70.
53. Sander, C.S., et al., Photoaging is associated with protein oxidation in human skin in vivo. Journal of Investigative Dermatology, 2002. 118(4): p. 618-625.